Stefano del Prato, 51 anni, insegna Endocrinologia all’università di Pisa dove dirige l’Unità Operativa di Malattie Metaboliche e Diabetologia. È Direttore del Centro regionale di riferimento per il diabete dell’adulto.

L’insulinoresistenza non è solo una ‘corsia preferenziale’ verso il diabete. È anche una condizione che danneggia le arterie e aumenta già da sola il rischio di ictus e infarti. Occorre quindi diagnosticarla e combatterla. Le armi non mancano, spiega Stefano Del Prato, uno dei massimi esperti mondiali in questo campo.

Si chiama sindrome metabolica e può essere immaginata come una margherita i cui petali si chiamano iperglicemia, ipertensione, sovrappeso-obesità, ipercolesterolemia e dislipidemia. Una margherita velenosa, però, perché al centro della sindrome metabolica c’è l’arteriosclerosi, e quindi ischemia, infarto e ictus cerebrale, per citare solo le conseguenze principali. Tutti i ‘petali’ comportano una quota di rischio cardiovascolare e interagiscono uno con l’altro.
La ricerca vive una fase di notevole accelerazione sia nella valutazione degli effetti ‘incrociati’ di questi ‘petali’ sia nel disegno e nella valutazione delle terapie. Uno dei protagonisti di questa attività di ricerca si chiama Stefano del Prato e proviene da due scuole di ricerca di livello mondiale: quella fondata da Antonio Tiengo a Padova e quella di cui è espressione l’americano De Fronzo a Sant’Antonio, Texas. Recentemente il nome di Del Prato è associato alle prospettive di terapia preventiva del diabete e agli studi sull’insulinoresistenza, il fenomeno, assai comune soprattutto nelle persone sovrappeso e/o sedentarie, che spesso prelude al diabete e si esprime attraverso una minore efficacia dell’insulina prodotta dal pancreas. Il docente dell’università di Pisa, presso la quale dirige il Centro Regionale di riferimento di Diabetologia, ha portato l’insulinoresistenza al centro dell’attenzione dei diabetologi.

Si inizia a pensare che l’insulinoresistenza sia la causa e il diabete una delle sue tante conseguenze?
Stiamo imparando sempre di più su questa condizione che è molto comune e che era considerata semplicemente l’‘anticamera del diabete’ ma che solo di recente cominciamo a comprendere veramente. E in questo modo riusciamo forse a spiegare un paradosso che probabilmente molti pazienti conoscono. Tutti sanno che un cattivo controllo della glicemia è associato a un maggior rischio sia cardiovascolare – infarti e ictus – sia microvascolare: danni alla retina, al rene e così via. La relazione è abbastanza proporzionale e diretta: tanto maggiore è l’emoglobina glicata – un buon indicatore del controllo glicemico medio – tanto maggiore è il rischio cardiovascolare e microvascolare. Se una persona con il diabete riesce a mantenere un ottimo controllo o addirittura un perfetto controllo glicemico il rischio di complicanze microvascolari si azzera o quasi, ma il rischio cardiovascolare rimane: certamente si riduce, ma anche a livelli ottimali di controllo glicemico rimane più alto rispetto alla popolazione non diabetica.

L’iperglicemia quindi non è l’unica causa delle complicanze cardiovascolari?
No. E l’insulinoresistenza non è solo una condizione che spesso prelude all’iperglicemia, ma è anche un fattore di rischio indipendente e importante. Nel nostro organismo esistono catene di comunicazione assai complesse che non coinvolgono fili e impulsi elettrici come nei computer ma ‘impulsi biologici’. L’insulinoresistenza consiste in un doppio difetto nei meccanismi di segnalazione attraverso i quali l’insulina svolge la sua funzione. L’insulina dovrebbe attivare due canali di comunicazione: uno è noto, e consente, fra le altre funzioni, alle cellule di assorbire il glucosio nel sangue. L’altro canale di comunicazione, meno noto, regola la capacità riproduttiva della cellula e modula la risposta dell’arteria a varie sostanze che ne determinano il rilascio o il restringimento. Se i due segnali sono equilibrati, tutto va bene ma con l’insulinoresistenza questo equilibrio viene meno, per cui, da un lato cala la produzione dell’ossido nitrico, dall’altro si perde l’azione protettiva sui grandi vasi sanguigni.

L’insulinoresistenza quindi ha due facce: da una parte agisce sulla glicemia e sul pancreas, costretto a produrre troppa insulina; dall’altra sui vasi sanguigni.
È così. Tra l’altro questo effetto è multiforme e colpisce la elasticità di questi vasi, la loro permeabilità a fattori ossidanti e ad attacchi batterici. Insomma un danno multiplo che facilita l’ipertensione e la lesione dell’endotelio, punto di partenza della placca aterosclerotica.

Quindi dobbiamo trattare l’insulinoresistenza oltre all’iperglicemia?
Sicuramente, diminuire l’insulinoresistenza protegge il cuore. Lo sapevano i nostri bisnonni: la metformina è il principio attivo della ‘Galega officinalis’, una pianta usata per secoli come rimedio contro la peste, i morsi di serpente e altri problemi, ma che ora sappiamo aiuta a prevenire eventi cardiovascolari. Lo stesso si può dire dei glitazoni che migliorano l’azione dell’insulina.

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