Giulio Marchesini-Reggiani docente di Malattie del Metabolismo alla facoltà di Medicina dell’Università di Bologna

La steatosi, accumulo di grasso nelle cellule del fegato, è una conseguenza dell’insulinoresistenza e fa parte della sindrome metabolica. In un caso su dieci, molto più spesso nei diabetici, evolve in una insidiosa epatite, detta in inglese ‘Nash,’ la quale potrebbe essere considerata una ‘complicanza’ del diabete. Come diagnosticarla e curarla?

Furono i francesi, nientemeno che Claude Bernard, il più grande medico dell’800, a scoprire che spesso nel fegato si accumula una certa quantità di grassi. Non stupisce visto che il ‘fois gras’ era ed è un piatto tipicamente francese. Nell’uomo, il fegato grasso (‘steatosi’ per usare il termine tecnico) è stato ignorato dalla Medicina per oltre un secolo. In effetti non è una malattia, ma una condizione che si rileva quando la percentuale di grasso supera il 10% del peso totale del fegato.

Una immagine brillante.
Nella gran parte dei casi però, la steatosi, come quasi tutte le malattie del fegato, rimane silente e viene diagnosticata per caso: a un esame del sangue le transaminasi appaiono ‘mosse’, ma non troppo: una volta e mezza o due il valore-soglia.
Le transaminasi si ‘muovono’ quando qualcosa nel fegato non funziona. Esclusa una epatite da virus o da alcol, è opportuno fare una ecografia, un esame veloce e non invasivo.
All’ecografia, il fegato steatotico appare brillante (con questo aggettivo è spesso definita la steatosi nei referti ecografici).

E' il caso di preoccuparsi?
La steatosi è una delle condizioni più comuni nei Paesi avanzati. Caratterizza da 22 a 40 adulti su cento. Non è quindi il caso di preoccuparsi troppo: nella popolazione generale in nove casi su dieci – è bene ricordarlo – l’accumularsi di grasso nel fegato non dà luogo a nessun problema. Le persone sovrappeso e in particolare quelle con diabete farebbero bene però a indagare meglio. Non è affatto un caso che la steatosi si riscontri nelle persone sovrappeso (con indice di massa corporea pari o superiore a 25) o obese (oltre 30) soprattutto se diabetiche. «Da alcuni anni è stato definito il concetto di ‘sindrome metabolica’», afferma Giulio Marchesini Reggiani, docente di Malattie del Metabolismo alla facoltà di Medicina dell’Università di Bologna, «per indicare un insieme di condizioni quali iperglicemia, dislipidemie, ipertensione e altre che sono in stretta relazione una con l’altra. La steatosi fa parte della sindrome metabolica, anzi è una delle sue manifestazioni più frequenti».
Per questa ragione diversi diabetologi hanno inserito esami periodici delle transaminasi ed ecografie fra i test di routine da prescrivere a chi mostra alterazioni anche minime della glicemia, dei trigliceridi o del colesterolo.

Abbasso la resistenza.
Al momento non si conoscono terapie in grado di impedire specificatamente l’accumulo di grassi nel fegato.
Nemmeno ridurre i grassi nell’alimentazione ha un effetto diretto. Il grasso steatotico infatti non proviene dall’intestino ma dalle cellule, in particolare quelle del grasso addominale: la ‘pancetta’ più o meno pronunciata.
Le cellule dell’adipe sono come un serbatoio: immagazzinano grassi da utilizzare in caso di prolungato digiuno o di sforzo strenuo. Per qualche ragione, soprattutto nelle persone poco avvezze a digiuni prolungati e sforzi strenui, questi serbatoi ‘perdono’ e rilasciano grasso nel sangue sotto forma di acidi liberi (Ffa). Gli acidi grassi liberi riducono l’efficacia dell’insulina. Si crea una condizione chiamata insulinoresistenza che tende ad autoalimentarsi: l’insulina infatti dovrebbe comandare al fegato di distruggere i grassi che trova nel sangue (lipolisi) e impedirgli di metterne in circolo altri. Un fegato insulinoresistente farà esattamente il contrario. La concentrazione di grassi nel sangue (misurabile attraverso i trigliceridi) sale.
Gli scienziati hanno scoperto da pochi anni che i grassi, probabilmente a ogni concentrazione, sono tossici per l’organismo, ma il corpo già lo sapeva. Non per caso cerca con ogni mezzo di eliminarli nelle cellule dei muscoli scheletrici, nel fegato e perfino nel pancreas. Insomma il fegato si riempie di grasso perché ne produce troppo e ne distrugge poco. Il meccanismo qui schematizzato spiega perché la steatosi può essere fermata o ridotta da tutti gli interventi normalmente consigliati per ridurre l’insulinoresistenza e le dislipidemie. Perdendo peso (attraverso una combinazione di esercizio fisico e ridotto apporto calorico) e intervenendo sulla sensibilità all’insulina (per esempio con metformina) e sulle cellule del grasso (con i glitazoni) è possibile fermare e far regredire la steatosi.
La steatosi va fermata perché può evolvere in steatoepatite. «Probabilmente esiste una predisposizione genetica la quale – in alcuni casi direttamente e più spesso in presenza di un eccesso di grassi nel fegato e di iperglicemia – fa corrispondere alla steatosi un ‘attacco’ alle cellule epatiche», nota Marchesini Reggiani che ha dedicato molte delle sue 600 pubblicazioni al fegato e al suo rapporto con il metabolismo dei grassi e degli zuccheri.

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