Francesco Giorgino, professore ordinario di Endocrinologia e Malattie del Metabolismo presso l’Università degli Studi di Bari e Direttore dell’U.O. diEndocrinologia dell’Azienda Ospedaliera Policlinico di Bari.

Nella visione del paziente, e spesso anche del medico, l’insulina è ‘l’ultima spiaggia’: la terapia alla quale si ricorre in extrema ratio quando tutte le alternative si sono dimostrate inefficaci. Ma è davvero corretto questo approccio? Un gran numero di studi, ampi e controllati, fa pensare il contrario.

Intorno alla prescrizione dell’insulina, la più potente fra le armi a disposizione del diabetologo, e soprattutto al suo inserimento nella terapia della persona con il diabete di tipo 2, è in corso da tempo un’importante riflessione scientifica. «Siamo in una fase in cui i diabetologi e forse anche i pazienti devono modificare il loro atteggiamento nei confronti della teapia insulinica», afferma Francesco Giorgi-no, professore ordinario di Endocrinologia e Malattie del metabolismo presso l’Università degli Studi di Bari e Direttore dell’U.O. di Endocrinologia dell’Azienda Ospedaliera Policlinico di Bari.

Perché proprio ora, professore?
Prima di tutto perché gli obiettivi glicemici sono divenuti più ambiziosi. Oggi viviamo più a lungo e il diabete insorge, o viene diagnosticato, prima. Un diabetologo vorrebbe garantire al paziente non uno o due, ma diversi decenni di vita priva di complicanze serie. E questo obiettivo – è da tempo certo – lo possiamo raggiungere con più sicurezza se il pa-ziente riesce a restare sotto il 7% di emoglobina glicata, qualcuno dice sotto il 6,5%. E non è facile raggiungere e mantenere a lungo questi obiettivi con i farmaci orali.

Con l’insulina invece...
L’insulina è il farmaco più efficace a disposizione del medico. Una terapia insulinica può portare a un miglior equilibrio glicemico, specialmente da quando – e anche questo spiega perché oggi questi discorsi sono di particolare attualità – esistono nuovi analoghi rapidi e lenti dell’insulina. La terapia insulinica è divenuta più flessibile, segue più da vicino la fisiologica produzione del pancreas.

Lei quindi consiglia di iniziare prima con l’insulina...
La logica conseguenza di grandi studi svolti negli ultimi dieci anni è, a dire il vero, più ampia: l’insulina non deve essere l’ultimo farmaco ma non deve nemmeno per forza sostituirsi agli altri. Al paziente con diabete di tipo 2 non più in buon controllo con i farmaci orali, oggi il medico spesso dice: “Basta con le pillole, prendi l’insulina”. Non sempre questa è la soluzione ottimale. Si possono pensare terapie che associano un analogo lento a repaglinide ai pasti, o glimepiride. Viceversa si può migliorare l’efficacia dell’insulina basale prodotta dal paziente con della metformina e usare un analogo rapido dell’insulina per evitare i picchi iperglicemici dopo i pasti... Le combinazioni sono diverse e alcune relativamente semplici: ricordo uno studio che si intitolava ‘One pill, one shot’ e prevedeva una iniezione di insulina lenta e una sola pillola al giorno.

Insomma il diabetologo ha infinite possibilità.
Quasi infinite. In Italia è proibita l’associazione di insulina e glitazonici. Soprattutto ritengo consigliabile nel paziente sovrappeso in terapia insulinica mantenere, anche dopo i 65 anni e fino agli 80 in assenza di insufficienza renale o scompenso cardiaco acuto, l’associazione con la metformina che consente di ridurre le dosi di insulina assunta e contrasta anche quel moderato aumento di peso che l’insulina indubitabilmente comporta.

Ma perché assumere insulina dall’esterno quando il pancreas ne produce ancora?
Innanzitutto perché la funzione di produrre insulina è comunque compromessa. Vede, il diabete di tipo 2 è stato considerato a lungo una malattia caratterizzata soprattutto dal cattivo funzionamento dell’insulina o insulinoresistenza; negli ultimi anni abbiamo anche fatto scoperte entusiasmanti sul ruolo dell’accumulo del grasso addominale nel produrre questa insulinoresistenza... E i farmaci che agiscono migliorando l’insulinoresistenza sono giustamente prescritti molto precocemente nella terapia del diabete di tipo 2. Resta il fatto che la persona con diabete di tipo 2 ha in media la metà delle ϐ-cellule rispetto a una persona non diabetica o forse anche meno della metà. E questo, badi bene, indipendentemente dal fatto che sia magro o grasso.

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