Ruolo dei prodotti di glicazione avanzata nelle complicanze microvascolari del diabete tipo 2: “attori protagonisti” nella memoria metabolica?

Autori: Chilelli NC, Piarulli F, Sartore G, Lapolla A

GIDM e diabete


22 luglio 2019

Ruolo dei prodotti di glicazione avanzata nelle complicanze microvascolari del diabete tipo 2: “attori protagonisti” nella memoria metabolica?

Il diabete mellito si associa notoriamente a complicanze macro- e microvascolari. Bersaglio di queste ultime sono la retina, il glomerulo renale e il sistema nervoso periferico. Il meccanismo patogenetico più accreditato è quello espresso dall’ipotesi di Brownlee, che chiama in causa la produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS) mediante quattro principali vie patologiche, una delle quali con produzione di prodotti finali di glicazione avanzata (AGE), frutto di processi di glicazione non enzimatica e glico-ossidazione. In particolare si ritiene che il danno microvascolare sia conseguenza di un meccanismo non organo-specifico che danneggia il microcircolo e promuove un’aterosclerosi accelerata attraverso cambiamenti strutturali ed emodinamici nei vasa vasorum. La presente rassegna riassume le conoscenze in merito a questi processi fisio-patologici e propone anche la “memoria metabolica” – secondo cui un periodo prolungato di buon controllo glicemico migliora l’outcome cardiovascolare a lungo termine – quale collegamento tra complicanze macro- e microvascolari, in seno al quale gli AGE circolati possono svolgere un ruolo cruciale. Di notevole rilevanza sono anche gli AGE esogeni, di derivazione alimentare, la cui riduzione dietetica sembra rallentare la progressione dell’aterosclerosi e del danno renale, e migliorare anche la resistenza all’insulina (in modelli animali). La trattazione entra anche nel merito del ruolo degli AGE nello sviluppo della neuropatia, della retinopatia e della nefropatia diabetica, in una prospettiva non soltanto fisiopatologica ma anche di possibile approccio clinico-preventivo.


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